ЦАРСТВО PROTISTA – ПРОСТЕЙШИЕ. ТИП APICOMPLEXA – АПИКОМПЛЕКСЫ

Eimeria является род из apicomplexan паразитов которые включает себя различные виды способные вызвать болезненного кокцидиоз у животных таких как крупный рогатый скот , птицы , собаки (особенно щенков), кошек (особенно котят), а более мелких жвачных животных , включая овец и коз . Виды Eimeria считаются моноксенными, потому что жизненный цикл завершается в пределах одного хозяина, и стеноксенными, потому что они, как правило, специфичны для хозяина, хотя был выявлен ряд исключений. Виды этого рода заражают множество хозяев. Известно, что 31 вид встречается у летучих мышей (Chiroptera), два – у черепах, а 130 названных видов заражают рыбу. Два вида ( E. phocae и E. weddelli ) заражают тюленей. Пять видов заражают лам и альпак: E. alpacae , E. ivitaensis , E. lamae , E. macusaniensis и E. punonensis . Ряд видов заражает грызунов, включая E. couesii , E. kinsellai , E. palustris , E. ojastii и E. oryzomysi . Другие заражают домашнюю птицу ( E. necatrix и E. tenella ), кроликов ( E. stiedae ) и крупный рогатый скот ( E. bovis , E. ellipsoidalis и E. zuernii ). Полный список видов см. Ниже.

Наиболее распространенными видами Eimeria , вызывающими кокцидиоз у крупного рогатого скота, являются E. bovis , E. zuernii и E. auburnensis . Считается, что у молодого восприимчивого теленка всего 50 000 инфекционных ооцист могут вызвать тяжелое заболевание. Инфекции Eimeria наносят особый ущерб птицеводческой отрасли и обходятся США более чем в 1,5 миллиарда долларов ежегодных убытков. Наиболее экономически важными видами домашней птицы являются E. tenella , E. acervulina и E. maxima . Ооцисты того , что позже было названо Eimeria steidai были впервые замечены пионерской голландской микроскопист Левенгук (1632-1723) в желчи из с кроликом в 1674. Род назван в честь немецкого зоолога Эймер (1843-1898).

Жизненный цикл

Eimeria , жизненный цикл имеет экзогенное фазу, во время которой ооцисты выделяются в окружающую среду, и эндогенную фазу, где происходит развитие паразита в кишечнике хозяина. Во время эндогенной фазы, несколько раундов бесполого размножения , или шизогоний имеют место, после чего половая дифференциация из гамет и оплодотворения происходит. Передача паразитов происходит орально-фекальным путем . Инфекции распространены в сельскохозяйственных условиях, когда многие животные содержатся в ограниченном пространстве.

Ооцисты

Существует две формы ооцисты : спорулированная или поздняя ооциста и неспорообразная или ранняя ооциста. Зараженный хозяин выпускает ооцисты в окружающую среду в их неспоровой форме. Они содержат многослойную клеточную стенку, что делает их очень устойчивыми к давлению окружающей среды. После высвобождения ооцисты без споров претерпевают мейоз при контакте с кислородом и влагой. Этот процесс известен как споруляция, и ооцисты становятся заразными примерно через 2-7 дней. Спорулированная ооциста считается тетраспорной, что означает, что она содержит четыре спороцисты, в то время как каждая спороциста является дизойной , то есть содержит два спорозоита.

При попадании в организм ооцисты подвергаются процессу, называемому эксцистанцией, в результате чего тысячи спорозоитов попадают в просвет кишечника. В случае E. tenella этот процесс, как полагают, происходит из-за комбинации ферментативного разложения и механического истирания стенки ооцисты в желудке цыпленка .

Спорозоиты

Подвижные спорозоиты проникают в энтероциты тонкой кишки и мигрируют в соответствующие места своего развития. Инвазия опосредуется специализированными мембраносвязанными структурами на поверхности паразита, выделяющими секреты. Это приводит к распознаванию и прикреплению к рецепторам клетки-хозяина . Этот процесс известен как скользящая подвижность , которая сохраняется у всех видов Apicomplexa . Мембранные гликонъюгаты были предложены в качестве потенциальных рецепторов клеток-хозяев для видов Eimeria . После инвазии спорозоиты развиваются в трофозоитов , затем в шизонтов , где они проходят несколько раундов бесполого размножения . В результате внутри шизонта развивается множество ядер . Каждое ядро ​​превращается в мерозоит .

Инвазия требует образования подвижного соединения между мембранами клетки- хозяина и паразита . В E. tenella , это включает в себя паразитные micronemes и rhoptry белки , в том числе Ron2, RON5 и АМА-2. Маловероятно, что клетка-хозяин полностью пассивна в процессе инвазии, хотя данные о физических силах хозяина, которые способствуют проникновению паразитов, остаются спорными.

Мерозоиты

Когда шизонты разрываются, высвобождаются мерозоиты, которые либо продолжают повторно инфицировать большее количество энтероцитов, либо развиваются в мужские или женские гаметы в процессе гаметогенеза . Эти гаметы сливаются, образуя ооцисту, которая затем выделяется в неинфекционной, неспоровой форме с фекалиями хозяина.

Инвазия мерозоитов также требует образования подвижного соединения, однако белки, участвующие в этом процессе, отличаются от белков спорозоитов. Белки Rhoptry AMA-1 и RON4 обнаружены исключительно на мерозоитах. Существует также большее разнообразие вариантных поверхностных антигенов, обнаруженных на поверхности мерозоитов. Предполагается, что это может быть связано с тем фактом, что мерозоиты недолговечны, и больший репертуар антигенов позволит более быстрое связывание и инвазию.

Последним этапом цикла развития грегарины является процесс размножения ооцисты, получивший название спорогонии. Он сводится к следующему. Внутри ооцисты ядро (образовавшееся в результате слияния ядер гамет) трижды делится. Вокруг каждого из возникших таким путем ядер обособляется участок цитоплазмы. В каждой ооцисте получается восемь очень маленьких червеобразной формы клеток, называемых спорозоитами

. На этой стадии ооцисты способны к заражению новых особей хозяина. Если циста с ооцистами или даже отдельная ооциста будет проглочена насекомым — хозяином данного вида грегарин, то под воздействием кишечного сока спорозоиты выходят из ооцисты. Они подвижны. В дальнейшем из каждого спорозоита развивается грегарина. Достигнув типичного для данного вида размера, грегарины вновь соединяются попарно, инцистируются, и цикл начинается снова.

79

Таким образом, рассмотренный выше цикл развития грегарин можно отчетливо разделить на три этапа: рост и развитие взрослой грегарины; образование гамет; оплодотворение. Последним этапом цикла является спорогония — развитие зиготы (ооцисты) и формирование спорозоитов.

Отряд Кокцидии (Coccidia)

Так же как и грегарины, кокцидии

представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую свыше 400 видов. Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях, моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидий характерен внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях.

Размножение — эндогенная часть цикла. Жизненный цикл кокцидии слагается (за единичными исключениями) из закономерного чередования бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. У одних видов спорогония совершается вне организма хозяина, в наружной среде; у других, при наличии смены хозяев, бесполое размножение и спорогония происходят в организме разных хозяев.

Типичный кокцидийный жизненный цикл рассмотрим на примере представителей рода эймерия

(Eimeria). В кроликах паразитирует несколько видов эймерий. Большая часть их — паразиты кишечника, один вид локализуется в печени. Эймерии — кокцидии, развитие которых не сопровождается сменой хозяев. В их жизненном цикле имеется два основных этапа. Первый этап цикла протекает в кишечнике кролика. Это эндогенная часть цикла. Второй этап проходит вне тела хозяина, во внешней среде — экзогенная часть цикла.

Eimeria magna — один из наиболее широко распространенных видов кокцидий кролика. На рисунке 58 схематически представлены основные этапы жизненного цикла этого паразита.

Начнем рассмотрение жизненного цикла Eimeria magna с момента, когда паразит проникает в кишечник хозяина. Первой стадией эндогенной части цикла является спорозоит, выходящий из заглоченной кроликом ооцисты (строение и развитие ооцист будет рассмотрено ниже). Спорозоиты — это очень маленькие клетки (длиной около 8 мкм, шириной 2–3 мкм, веретеновидной формы с одним ядром.

Рис. 58. Цикл развития кокцидии Eimeria magna:

I

— первое поколение шизонтов;
II
— второе поколение шизонгов;
III
— третье поколение шизонтов;
IV
— гаметогония;
V
— спорогония;
1
— спорозоиты;
2
— молодой шизонт;
3
— растущий шизонт с многими ядрами;
4
— шизонт, распавшийся на мерозоиты;
5
— мерозоиты;
6
— развитие макрогаметы;
6а
— развитие микрогамет;
7
— микрогамета;
8
— ооциста;
9
— ооциста, вышедшая из кишечника кролика;
10
— ооциста с четырьмя споробластами и остаточным телом; развитие спор;
12
— ооциста с четырьмя зрелыми спорами (в каждой споре по два спорозоита).

Спорозоиты, так же как и другие расселительные стадии кокцидий — мерозоиты (см. ниже), несмотря на небольшие размеры, имеют сложную структуру. На рисунке 59 изображена составленная на основе электронно-микроскопических исследований обобщенная картина строения зонта.

Таксономия

Eimeria лежат в семье Eimeriidae . Eimeria составляет около 75% видов в этом семействе, и это самый разнообразный из родов Apicomplexa, насчитывающий 1700 описанных видов.

Предпринимались попытки разделить эту крупную таксономическую единицу на отдельные роды. Классификация эимериид кокцидиев в значительной степени основана на деталях морфологии и жизненного цикла. Совсем недавно была проведена классификация с использованием рДНК и митохондриальных генов , что указывает на то, что Eimeria может быть парафилетической по отношению к Isospora и Cyclospora.

Eimeria : эти виды являются тетраспороцистами с дизойными недвустворчатыми спороцистами с тельцами Stieda или без них . Этот новый род сохраняет большинство видов.

Goussia ( Labbe 1896): эти виды тетраспороцистичны, дизоичны, лишены тельцов Stieda и имеют стенки спороцисты, состоящие из двух створок, соединенных продольным швом. Этот род насчитывает около 20 видов.

Crystallospora (Thelohan 1893): виды в этом роде являются тетраспороцистическими и дизойными и имеют додекаэдрические спороцисты, состоящие из двух гексагональных пиримидальных створок, соединенных в их основании швом. Этот род состоит из одного вида – Crystallospora cristalloides.

Epieimeria : виды этого рода являются тетраспороцистическими, дизоичными, обладают тельцами Stieda и претерпевают мерогонию и гаметогонию на просветной поверхности кишечного тракта. В этот род входят три вида.

Идентификация видов

Eimeria stidae , окрашенная по Гимзе , 10-кратное увеличение

Методы идентификации видов разнообразны и среди прочих, включают в себя изофермент анализ, использование рРНКа и рДНК зондов, ДНК – анализы и рекомбинантные ДНК методики. ПЦР оказалась наиболее полезной для эпиднадзора за вспышками . До появления этих методов идентификация видов была основана на фенотипических характеристиках, таких как место развития паразита, структура ооцисты, вид хозяина, перекрестный иммунитет и наличие повреждений. Из них наиболее часто используемым методом было сравнение структур ооцист.

Патология и симптомы

Кокцидиоз обычно приводит к диарее , потере веса и обезвоживанию . Сочетание этих факторов может привести к замедлению роста и гибели животного, особенно среди молодняка. Другие клинические признаки включают в себя вялость , депрессию и снижение нормального ухода за собой. Диарея может быть кровавой из-за отмирания кишечного эпителия, когда из клеток вырывается большое количество ооцист и мерозоитов.

Тяжесть заболевания напрямую зависит от количества проглоченных инфекционных ооцист Eimeria . Патогенез инфекции варьирует от легкого до тяжелого, и в значительной степени зависит от величины инфекции. При легких инфекциях повреждение кишечника может быть минимальным и быстро восстанавливаться, поскольку клетки быстро замещаются организмом. Однако при тяжелых инфекциях может потребоваться всего две недели для инфицирования многих эпителиальных клеток кишечника либо меронтами Eimeria, либо гаметоцитами. Они вызывают разрушение эпителиальных клеток, что вызывает значительное повреждение эпителиального слоя кишечника, что приводит к выбросу крови, жидкости и электролитов в кишечник.

Eimeria spp и гибель?

1. вид птицы — Неразлучник; 2. возраст и пол -2.5 года; 3. Рацион — до лета Versele-Laga Presige, сейчас Фиеста Нимфа + Padovan Ovomix + яблоки + морковка+ яйцо (редко) ; 4. условия содержания птицы — температура +21…+24, влажность 50-60% (увлажнитель), световой день 15 часов; 5. гибель эмбрионов при кладке; 6. помет разный, поноса нет 7. Неудачная кладка началась в апреле 2015г.; 8. Катозал?? в клюв по 3 капли на 0.4 мл. воды 1 месяц + перерыв 2 недели + 1 месяц повторно; 9.1. Яйцо с погибшим эмбрионом на микоплазмоз и орнитоз 22.04.2015, капрограмма + глисты + простейшие от 19.10.2015г.;

Ситуация такая. Я уже создавал тему на этом форуме. В начале года переехал с птичками (а их у меня 10 штук) из Днепропетровска в Киев. В 2014 годув мае была первая пробная кладка у птиц (птицам было 1.5 года). Посадил 2 пары. было 7 птенцов, один погиб в возрасте 9 дней. В этом году решил снова попробовать. Поставил домик на 3 пары. Птицы яйца снесли, было 14 яиц. Дома установлен увлажнитель, поэтому отопление было не помехой, влажность держал 50-60%. Температура была около 24 градусов. В середине апреля отключили отопление, и в квартире стало прохладнее, около 19 градусов. Когда пришел срок вылупления — никто не проклюнулся. Я проверил яйца на свет — 8 оплодотворенных, но черная бесформенная масса. Я помню как выглядели живые яйца, с не мертвым эмбрионом. Я начал бить тревогу, позвонил в лабораторию, поинтересовался на что смогу сдать яйца. Сказали что на микоплазму, орнитоз. Сальмонелез сказали только или кал трех-дневный, либо смыв с клоаки. Вообще сдал на микоплазму (результат отрицательный, анализ прилагаю). Позвонил проконсультироваться в клиники Киева. Сказали, что скорее всего причина в температуре. Подумал, что яйца замерзли. Пустил их на вторую кладку. Был уже конец мая, когда они снесли яйца. Стал за яйцами наблюдать. Яйца в руки не трогал, светил фонариком с телефона, если поднести фонарик к яйцу — видно оплодотворено оно или нет. Яйца развивались нормально, но по ощущениям ко второй половине срока развитие запаздывало. Причем дня так с 12 было видно сильное движение эмбрионов. Не знаю, должно ли они сильно двигаться, но красная масса там перемещалась заметно. Когда яйцо подходило к концу срока, внутри оно частично светлело, частично становилось черным. На некоторых даже снаружи скорлупа становилась серой. В общем ситуация повторилась. Но вылупилось 2 птенца. С одним случилось несчастье((( самка откусила ему пальцы и крылья. Второй птенец после вылупления прожил 3 дня и на четвертый умер. Сначала он сильно стал блестеть. Потом кожа на 3 день стала сморщиваться, и на четвертый он умер. Еще одно яйцо вообще было что то не так. День на 20 был наклев. Правда на наклеве было коричневое выделение, я сразу подумал, что похоже он рановато вылупляется. Прождав около 2 дней наклев увеличился, и появилась маленькое отверстие, но выше воздушной камеры. Самка у меня любит помогать птенцам (она когда уже есть дырочка разгрызает аккуратно скорлупу). Птенец там оказался очень не до развитый. Было очень много крови, и он был под пленкой воздушной камеры. Не выдержав всего этого, я стал искать на форуме врачей. Выбрал по отзывам на ул Эстонская, 90. Врач-орнитолог — Геннадий Михайлович. Взял одну из самок и яйцо с погибшим эмбрионом. Общались мы с ним около часа. Он взвешивал птицу, смотрел помет, разбил яйцо, сказал, что в яйце инфекции не похоже. Долго рассказывал о содержании. Сказал, что скорее всего птице не хватает витаминов, поэтому птенцы не могут нормально развиваться. Прописал иммуномодулятор Баеровский. Я думаю, что это был Катозал. Сказал давать в клюв 2 капли в день, разводя в 0.4 мл. воды. Курс 2 месяца с перерывом в 2 недели. Набрал мне этот стимулятор в шприц, после чего, сказал повторить кладку. Курс я провел. В конце августа поставил домики. В итоге ситуация повторилась. Эмбрионы гибли. Обратился к клинику доктора Бугаева (врач-орнитолог Араш Шахабпура). Он согласился взят яйцо с эмбрионом, и вырастить его на питательной среде. Результат будет завтра. НО, я решил сдать помет на анализ. Взял помет с двух клеток (в одной у меня 5 птиц, но клетка большая, там же и пара с яйцами) и со второй клетки у другой пары. Но потупил, и помет с большой и маленькой смешал, + взял еще один образец чисто с большой клетки. Сдал в лабораторию Бальд, г. Киев. В одном из образцов обнаружены ооцисты простейших Eimeria большое количество, второй образец не обнаружено. Результаты анализа прилагаю. На сегодняшний день я не знаю, от этого ли гибли эмбрионы, или нет, завтра будут результаты с яйца. Проблема еще в том, что один птенец опять вылупился. Сегодня ему 3-е сутки. Как на нем отразиться это заражение? и Что с ним делать теперь. Пишу это, потому что на форуме лучше размешать разные случаю. Завтра поеду к Арашу, будем решать, что делать. Такая грустная история.

PS. Птицы активные. Никаких внешних проявлений нет.

Профилактика и лечение

Хорошие животноводства практика и профилактическое применение антикокцидийных препаратов , которые нацелены на различных этапах жизненного цикла паразита, такие как сульфонамиды , ионофоры и толтразурил , являются предпочтительными способами профилактики заболеваний, особенно в птицеводстве.

Для лечения кокцидиоза крупного рогатого скота можно использовать следующие препараты: ампролиум , сульфахиноксалин , сульфаметазин . Однако часто более эффективно предотвратить это заболевание у крупного рогатого скота, чему могут помочь препараты лазалоцид , декоквинат и монензин .

Растет проблема лекарственной устойчивости , а также возможных остатков лекарств в мясе после разделки животного. В результате изучаются другие способы контроля, в частности разработка вакцины, хотя несколько живых аттенуированных вакцин используются с 1950-х годов. Пока что лучше всего вакцинировать цыплят после того, как они вылупятся из яйца, чтобы у них был иммунитет на всю жизнь.

Заражение Eimeria приводит к пожизненному иммунитету к этому конкретному виду паразитов, но не дает перекрестной защиты от других видов. По этим причинам контрольные вакцины кажутся многообещающими, из которых живые аттенуированные вакцины являются наиболее эффективными. Однако поиск высокоиммуногенных антигенов и преодоление антигенной изменчивости паразитов остается сложной задачей. Иммунитет к паразиту варьируется в зависимости от вида паразита и хозяина, а также от места инвазии. CD4 + Т-клетки и гамма-интерферон (γ) являются важнейшими компонентами естественного иммунитета к инфекции. Считается, что гуморальный иммунитет играет небольшую роль в защите и, скорее всего, опосредуется секреторными антителами IgA .

ЦАРСТВО PROTISTA – ПРОСТЕЙШИЕ. ТИП APICOMPLEXA – АПИКОМПЛЕКСЫ

ЛЕКЦИЯ 3

Основные понятия

Апикомплексы – исключительно паразитические простейшие. Паразитируют в организме как б/п животных, так и позвоночных. Более 4800 видов.

Характерно:

отсутствие органелл движения;

сложный жизненный цикл с чередованием агамого­нии (шизогонии), гамогонии и спорогонии;

наличие фаз про­никновения в хозяина –зоитов (мерозоиты, спорозоиты), обладающих особым апикальным комплексом органелл на переднем конце клетки;

наличие расселительных фаз –ооцист со спорами и спорозоитами.

Зоит представляет собой узкую клетку с крупным ядром, покры­тую трехмембранной пелликулой.

Наружная мембра­на непрерывная, а две внутренние прерываются на заостренном переднем конце клетки и в области микропоры.

Под мембранами располагается слой продольных микротрубочек, образующих опорный остов клетки. На переднем и заднем концах клетки и в области микропоры этот слой микротрубочек не замкнут.

На переднем конце зоита располагается упругая спираль из фибрилл –коноид и два узких мешковидных образования –роптрии. В момент проникновения зоита в клетку хозяина коноид оказывает механическое воздействие на стенку клетки, а из роптрии изливается содержимое с растворяющим дей­ствием. Вокруг роптрии располагаются извивающиеся тяжи –микронемы. Предполага­ется, что в них вырабатываются вещества, способствующие приникновению зоита в клетку.

2.Тип Апикомплексы (Apicomplexa) подразделяют на два класса:

класс Перкинсеи (Perkinsea) –со слабо выраженным апикальным комплексом и отсутствием полового процесса;

класс Споровики (Sporozoea) –с совершенным апикальным комплексом и наличием полового процесса.

Класс Споровики (Sporozoea) включает отряды: Отряд Грегарины (Gregarinida

),
отряд Кокцидий (Coccidia
).

Отряд Кокцидий (Coccidia) включает:

Подотряд Эймериевые (Eimeriina).

Подотряд Кровяные споровики (Haemosporina).

Подотряд Пироплазмы (Piroplasmina)

3. Отряд Грегарины (Gregarinida

).
Подотряд собственно грегарины (Eugregarinina).
Грегарины –паразиты б/п животных. Более 500 видов. Размером от 10 мкм до 16 мм. Тело состоит из трех отделов: эпимерита, протомерита и дейтомерита.

1. Перед размножением грегарины соединяются попарно в це­почку (сизигий).

2. Сизигий покры­вается общей оболочкой –циста. Ядро каждого партнера претерпевает многократное деление. Вокруг ядер обособляется цитоплазма и образуются гаметы.

3. Копуляция гамет –зиготы, которые покрываются плотной оболочкой – формируются ооцисты.

4. Цисты с ооцистами выходят из кишечника наружу.

5. Ядро зиготы несколько раз делится и образуются –спорозоиты ( спорогония). В процессе спорогонии происходит редукционное деление.

6. После образования спорозоитов ооцисты становятся инвазийными.

7. Б/п вместе с пищей заглатывают ооцисты и заражаются паразитами.

Отряд Кокцидий (Coccidia

). Внутриклеточные паразиты позвоночных. Более 400 видов. Клетка кокцидий округлая, недифференцированная на отделы. Размеры
–несколько микрометров.
Подотряд Эймериевые.

Заболевания
–кокцидиозы.
Eimeria magna — возбудитель кокцидиоза у кроли­ков.

1. Ооцисты паразита проглатываются кроликом вместе с пищей.

2. В кишечнике из ооцист –спорозоиты, внедряющиеся в клетки стенки кишки. Питающаяся фаза кокцидий называется трофозоитом.

3. Ядро трофозоита многократно делиться –шизонт (агамонт), приступаю­щий к бесполому размножению шизогонии (агамогонии).

4. В результате шизогонии –мерозоиты. Пораженная клетка разрушает­ся, мерозоиты –в полость кишечника, поражают здоровые клетки, цикл повторяется. У Eimeria magna наблюдается 5 генераций.

5. Последняя генерация преобразуется в гамонтов. Одни гамонты (микрогамонты) образуют путем деления множество микрогамет. Другие не делятся, и каждый из них преобразуется в одну макрогамету

6. После копуляции гамет образуется зигота, покрывающаяся оболочкой — ооциста. Ооцисты выно­сятся из кишечника наружу.

7. В кислородной среде в ооцистах происходит процесс спорогонии. Вначале образуются четыре клетки — споробласты, покрывающиеся оболочкой, и из них формируются споры. В каждой споре споробласт образует два спорозоита.

8. После завершения спорогонии споры становятся инвазийными, т. е. способными к заражению животных.

После завершения всего жизнен­ного цикла эймерии, на который уходит 175—208 ч, организм кролика освобождается от паразита.

Toxoplasma gondii. Заболевание –токсоплазмоз.

1. Основной хозяин токсоплаз­мы — кошки, в кишечнике которых паразиты размножаются путем шизогонии, а затем половым путем (гамогония) с обра­зованием ооцист.

2. Ооцисты развиваются во внеш­ней среде, и в результате спорогонии в них формируются по две споры с четырьмя спорозоитами.

3. Промежуточные хозяева заглатывают цисты с загрязненной пищей или водой. Наиболее обычный про­межуточный хозяин – мыши.

4. В кишечнике промежуточного хозяина, может быть и человек, оболочки ооцист и спор растворяются – выходят спорозоиты, внедряющиеся в ткани, затем в кровяные сосуды. Паразиты могут локализоваться в любых органах. В местах локализации они размножаются путем эндодиогонии
–дочерние клет­ки образуются внутри материнской и лишь позднее обособля­ются.
5. В результате эндодиогении образуется скопление парази­тов, выделяющих вокруг себя уплотненную оболочку. Это цисты токсоплазмы, внутри которых сосредоточены цистозоиты серповидной формы.

Токсоплазма может через плаценту передаваться плоду млекопитающих и человека, что вызывает обычно гибель потомства (трансплацентарная инвазия).

Подотряд Кровяные споровики (Haemosporina).Специализированные внутриклеточные паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий. Перенос осуществляется малярийными комарами рода Anopheles.

1. Во время питания самка комара всасывает вместе с кровью больного человека незрелые половые клетки – микро- и макрогаметоциты.

2. В кишечнике насекомого клетки созревают, происходит их слияние (оплодотворение) с образованием оокинеты – подвижной зиготы.

3. Оокинета покидает просвет кишечника и располагается снаружи кишки, где образуется ооциста и происходит спорогония (первое деление зиготы –мейоз). В результате образуется множество гаплоидных спорозоитов, мигрирующих в слюнные железы комара.

4. Со слюной спорозоиты попадают в кровь здорового человека, проникают в клетки печени и размножаются путем шизогонии. В результате образуются десятки тысяч экзоэритроцитарных (тканевых) мерозоитов, которые выбрасываются в кровь, где заражают уже эритроциты.

5. Сначала в эритроците молодой шизонт принимает форму кольца, затем становится амебовидным. Паразит размножается путем шизогонии, в результате чего образуются 8–24 мерозоитов, которые выходят из эритроцита и заражают здоровые эритроциты.

6. Вместе с мерозоитами из эритроцита в плазму крови попадают гемоглобин, а также продукты метаболизма паразитов, что служит причиной возникновения у человека приступа лихорадки. В зависимости от вида плазмодия, приступы повторяются на третий или четвертый день.

7. После нескольких подобных шизогоний мерозоиты, проникшие в эритроциты, растут, но не делятся, образуя микро- и макрогаметоциты, которые могут сохраняться в крови людей некоторое время (несколько недель при тропической малярии). Если такие клетки попадут в организм комара, то цикл замкнется.

Таким образом, комар является основным (окончательным, дефинитивным) хозяином, так как в его организме происходит половое размножение, а человек, в клетках которого паразит размножается бесполым путем – промежуточным.

У человека паразитируют 4вида плазмодиев:

P. vivax,возбудитель трехдневной малярии. Экзоэритроцитарная шизогония длится 8 суток, эритроцитарная – 48 часов. Это самый пластичный вид – развитие в комаре происходит при температуре от 16 до 35°С в течение 7-45 суток. Болезнь распространена на всех континентах.

P. falciparum –

возбудитель тропической малярии. Эритроцитарная шизогония длится 48 часов, экзоэритроцитарная (в печени) – 6 суток. Развитие в комаре происходит в пределах 22
–30°С (7–12 сут.). Распространена болезнь на юге Европы и Азии, в Африке и на соответствующих широтах Америки.
P. malarie– возбудитель 4-дневной малярии (эритроцитарная шизогония длится 72 часа, экзоэритроцитарная – 15 суток). Заболевание распространено в приэкваториальной части материков. Созревание спорозоитов в комаре происходит 10–12 дней при 26–28°С. Инкубационный период может достигать 50 лет. В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.

P. ovale –

возбудитель 3-дневной малярии (эритроцитарная шизогония длится 48 часов, экзоэритроцитарная
– 9 суток). Болезнь распространена в очагах в экваториальной части Африки и Америки. Развитие спорозоитов в комаре идет при 25°С за 10 дней. Для очагов характерны именно такие климатические условия (чаще всего это горная местность). В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.
Малярия занимает 5 место по причине смертности среди населения южных стран. По данным ВОЗ, ежегодно заболевают около 500 миллионов человек, и 2–3 миллиона из них умирают. Около 2,5 млрд. человек живет в зонах, неблагополучных по малярии.

Малярийные плазмодии птиц. Описано 16 видов возбудителей малярии птиц.

Развитие плазмодиев птиц и человека в организме комара сходно.

Во время кровососания зараженных комаров вместе со слюной насекомого в кровь птиц попадают и спорозоиты, которые проникают в клетки печени и там размножаются путем шизогонии.

В результате множественного деления –мерозоиты, которые выбрасываются в кровь и заражают как здоровые клетки печени и селезенки, так и эритроциты

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, растут, но не делятся, образуя микро- и макрогаметоциты. Если такие клетки попадут в организм комара, то цикл замкнется.

Все виды малярии домашних птиц распространены в тропическом и субтропическом поясах земного шара. Виды плазмодиев птиц видоспецифичны. Симптомы: у птиц подавленное состояние, аппетит отсутствует, перья взъерошены, дыхание затруднено, со временем развиваются признаки анемии.

Подотряд Пироплазмиды (Piroplasmida). Внутриклеточные паразиты многих млекопитающих. Паразиты локализуются в эритроцитах и некоторых других клетках. Размножение происходит путем бесполого деления. Пироплазмидозы являются трансмиссивными заболеваниями, переносчиками которых служат иксодовые клещи.

Пироплазмидозы чаще всего протекают по типу лихорадки – повышенная температура, анемия, желтушность слизистых оболочек, кровавая моча. Важнейшее ветеринарное значение в нашем регионе имеют: Babesia canis —

возбудитель кровомочки собак,
B. bovis– возбудитель бабезиоза КРС и др.
Виды Babesia divergens, B. rodhaini

и
B. microti
могут являться возбудителями бабезиоза у человека. Впервые заболевание было зарегистрировано в Югославии в 1957 году. К настоящему времени зарегистрировано около 100 случаев заболевания. Без лечения болезнь оканчивается смертью в 80% случаев.