Гистомоноз у кур: симптомы, патологоанатомические изменения, лечение, меры профилактики

Главная » Домашние индейки » Болезни индеек » Гистомоноз индеек

Гистомоноз индеек ‒ заразное заболевание, которое вызывают простейшие микроорганизмы гистомонады семейства Trichomonadidae.

Гистомоноз характерен гнойным воспалительными процессами, некрозом кишечника и поражениями печени. Заболевание является распространенным, лечение длительно, индейки болеют тяжело и смертность среди молодняка достигает 70-80%. Переболевшая птица снижает продуктивность, значительно ухудшаются качества мяса.

Симптомы

Заболевание развивается на фоне серьезных патологических процессов, вызывающих интоксикацию и истощение птичьего организма.

Гистомоноз требует длительной терапии, но даже после выздоровления молодняк плохо развивается, у несушек снижается яйценоскость, ухудшается качество мяса.

Острая форма

У домашней птицы гистомоноз протекает в двух формах. Острая проявляется преимущественно у молодых особей и, чем моложе птица, тем выше процент падежа. Симптомы заболевания у цыплят и молодого поголовья кур:

общая слабость, вялость, малоподвижность;
повышенная жажда;
шаткость походки;
ухудшение аппетита, позже отказ от корма;
птенцы сбиваются в кучки, сидят с опущенными крыльями, спрятав под них голову;
появляется пенистый с гнилостным запахом понос светло-желтого, затем буро-зеленого цвета;
перья тускнеют;
у молодых кур кожа на голове становится черной, у взрослых приобретает темно-синий оттенок;
теряется масса тела;
на 5-7 день у птиц ярко выражено истощение;
могут быть продолжительные конвульсии.

Такие симптомы наблюдаются от 1 до 3 недель, затем птицы гибнут. Некоторые выздоравливают, но остаются переносчиками инфекции. При несвоевременном лечении падеж птицы доходит до 70% всего поголовья.

Перманентное течение заболевания

Перманентная форма гистомоноза развивается у молодняка старше 3 месяцев и у взрослых кур, может проявляться периодически на протяжении всей жизни. Такая форма патологии не смертельна, но инфицированные особи легко могут заражать птенцов. Признаки хронического течения патологии:

плохой аппетит;
слабость;
снижается двигательная активность;
блекнет оперение;
теряется вес.

Продолжительность болезни может доходить до нескольких месяцев. Чаще всего перманентное течение обостряется у птиц, находящихся на свободном выгуле в летний период.

Мнение эксперта

Садчиков Николай Алексеевич

Ветеринар орнитолог

Задать вопрос

Заражение происходит через частички земли, попадающие в пищевод с дождевыми червями, различными насекомыми, которых любят поедать куры, через помет диких больных птиц, иногда через немытые корнеплоды, инфицированный корм, если он хранился в антисанитарных условиях.

У тех несушек, которые постоянно находятся в клетках, вероятность заражения намного меньше, но полностью не исключается. Если условия содержания птиц не соблюдаются, заболевание может проявиться в любое время года. Инфекция распространяется с большой скоростью и всего за 2-3 дня может охватить все поголовье.

Причины возникновения гистомоноза у кур

Заболевание провоцируется проникновением в организм простейших из класса жгутиковых. Это гистомонады, способные поражать наиболее чувствительных к ним птенцов кур и индюшек в возрастной группе от двух недель до трех месяцев.

Гистомоноз негативно воздействует на защитную барьерную функцию птичьего кишечника, что приводит к воспалительному процессу, общей интоксикации и снижению усвоения питательных веществ из поглощенной пищи. Простейшие приводят к инфицированию тканей, особенно печени, приводя к нарушению функций органов, чаще к перитониту. При отсутствии своевременного лечения гибнет до 70 % всего молодняка.

Источником заражения гистомонозом являются насекомые: блохи, комары, дождевые черви и другие представители этой группы, которые могут поедаться курами и другими домашними птицами. Заразиться можно и от некачественной пищи, грязной подстилки и немытых кормушек и поилок, а также во время перевозки в недезинфицированных клетках или ящиках.

Мнение эксперта

Заречный Максим Валерьевич

Агроном с 12-ти летним стажем. Наш лучший дачный эксперт.

Задать вопрос

К бурному развитию и распространению гистомоноза приводит содержание большого количества птиц в тесном помещении, а также совместное нахождение птенцов и взрослых кур.

Гистомоноз проходит в двух стадиях:

Жгутиковой.
Амебной.

Также заболевание может протекать в острой и хронической формах. При острой форме птенцы и подростки гибнут быстро, в течение нескольких суток. Хроническая форма продолжается в течение всей жизни курицы старше 3 месяцев, сокращая ее и приводя к распространению заболевания.

Патологоанатомические изменения

При патологоанатомических исследованиях тушек погибших птиц наблюдаются специфические изменения:

кожа головы и гребень темного цвета, почти черного;
оперение, особенно в области клоаки, испачкано пометом;
стенки пораженных участков кишечника утолщены, поверхности бугристые, часто с мраморным желто-коричневым рисунком;
наблюдаются спайки между слепыми кишками и петлями тонкого отдела кишечника, а также брюшиной (перитонит);
слепые кишки заполнены творожистой массой с примесью крови, их внутренняя слизистая местами покрыта язвами различной формы и размера, плотными корками крови;
печень увеличена, на поверхности и при разрезе наблюдаются некротические очаги желто-серого окраса, размеры которых варьируются от просяного зерна до ореха в зависимости от степени поражения;
селезенка увеличена почти в два раза.

У вашей птицы похожие симптомы?

ДаНет

Гистомоноз (энтерогепатит, тифиогепатит или «черная голова») птиц

Протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими семейства Trichomonadidae. Оно характеризуется гнойно-некротическим воспалением слепых отростков толстого отдела кишечника и очаговым поражением печени.

Гистомоноз распространен повсеместно. Погибает около 70% больного молодняка птиц, снижаются яйценоскость, качество мяса.

Морфология. Возбудитель — Histomonas melegridis, который относится к отряду Trichomonadida, роду Trichomonas. Его развитие складывается из двух фаз — жгутиковой и амебовидной (рис. ). В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму с 1-4 жгутиками. Диаметр тела паразита 12-21 мкм. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют. Вторая фаза – амебовидная, отождествляется с инвазионным периодом жизни гистомонад. В тканях гистомонады размножаются делением надвое. Ядро большей частью расположено эксцентрично, протоплазма зернистая. При потере воды жгутиковый или амебовидный паразит приобретает устойчивую форму.

Рис. 4. Histomonas melegridis: 1-жгутиковые, 2-безжгутиковые

Диагностика. Комплексная, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомического и лабораторных исследований.

Эпизоотология. Болеет молодняк в возрасте от 2-дневного до 2 — 3 месячного возраста. Обычно заболевание возникает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица, особенно при плохих условиях содержания. Важным эпизоотологическим фактором является возможность передачи гистомоносов через яйца гетеракисов. В яйцах нематод гистомонады имеют возможность длительно сохраняться во внешней среде. Переносчиками гистомонад могут быть и дождевые черви.

Гистомонады быстро погибают во внешней среде, при высушивании и под действием дезинфицирующих средств.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится от 7 до 30 суток. Она может протекать остро и хронически.

При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены, собираются в группы. Через 2-4 суток наблюдается общая слабость, оперение теряет блеск, крылья свисают. Появляется понос, фекалии имеют неприятный запах, светло-желтый, а затем зеленоватый и бурый цвет.

С развитием заболевания птица слабеет, худеет. Развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка — черный). Температура тела до конца болезни понижается на 1-2°С. Могут быть продолжительные конвульсии. Смерть наступает через 1-3 недели. У взрослых птиц заболевание протекает хронически. Это проявляется в общей слабости и исхудании.

Патологоанатомические изменения.При исследовании погибшей птицы обнаруживают увеличение слепых кишок. Пораженный участок кишки утолщен, на поверхности бугристый, часто с пятнистым мраморным желто-коричневым рисунком. Нередко обнаруживаются спайки между слепыми кишками и петлями тонкого отдела кишечника. Пораженный участок твёрдый и не эластичный (при сгибании переламывается по месту прободения стенки кишки). Просвет кишечника заполнен творожистой массой. После ее удаления открываются язвы на слизистой оболочке. Нередко может быть фибринозный перитонит в результате воспаления серозной оболочки кишок. Печень увеличена в размерах, на ее поверхности видны узелки серо-бурого цвета от просяного зерна до лесного ореха и более. Одни из них находятся в паренхиме, другие — на поверхности. При разрезе видна творожистая масса.

Рис. Милиарные некрозы в печени бройлера (С.Б. Лыско с соавт.)

Основным критерием диагностики гистомоноза кур и дифференциации его от болезней со сходными патологоанатомическими изменениями является ульцерозно-дифтеритический тифлит, ульцерозный энтерит, некротизирующий гепатит с диффузно-очаговой пролиферацией «лимфоидных элементов, а также выявление в пораженных органах гистомонад, окрашиваемых эозином в розовый цвет.

Лабораторная диагностика. Чтобы найти возбудителя заболевания, от больной птицы берут содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют путем фазово-контрастной микроскопии в препарате «висячая капля». Готовят мазки и окрашивают их по Романовскому, а также делают посевы на искусственной питательной среде.

Гистомонады растут на искусственных средах. Они являются факультативными анаэробами.

Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза, туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.

Трихомонады двигаются в раздавленной капле плавно, без толчков. При эймериозе в мазках из помета находят ооцисты.

Лечение и профилактика. Лечение начинают сразу же после постановки диагноза (табл. )

Для химиопрофилактики гистомоноза многие исследователи применяли энтеросептол (0,02 г/кг с кормом), фуразолидон (0,006 г на птицу с кормом). Не допускается комплектование маточного поголовья индюшатами и цыплятами, переболевшими гистомонозом. Молодняк выращивают на сетчатых или решётчатых полах. Включают в рацион птицы антибиотики (биомицин, террамицин, олеандомицин) и протистициды. Для предупреждения заражения переносчиками-нематодами (носителями гистомонад) молодняку периодически с кормом назначают фенотиазин, пиперазин и др. антгельминтики.

Таблица 3.

Препараты для лечения гистомоноза птиц

Наименование препарата	Концентрация, дозы, кратность и способ введения	Условия применения
Метронидазол	0,05% от массы корма на протяжении 5-7 суток,	Продолжить с профилактической целью в половинной дозе
Нитазол (энгиптин А, ацинитразол)	в дозе 1% от массы корма не более 5 суток	продолжить давать по 0,3%.
Гистомон (нифурсол, азинитразол, гистосепс, гистомон, дисамен, меланокран, нитрамин, энтерамин)	0,2% от массы корма	Для профилактики применяют в концентрации 0,05 % (500 г/т) с кормом и 0 015 % — с питьевой водой.
Фуразолидон	0,02 — 0,04% от массы корма.	0,006 г на птицу с кормом для профилактики

Задания

1. Зарисовать в альбом трихомонад, дизентерийную амебу и гистомонаду.

2. Исследовать пробы фекалий свиней (свежевыделенные экскременты) методом нативного мазка и смывы из влагалища от крупного рогатого скота.

3. Составить план лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при амебиазе свиней, трихомонозе крупного рогатого скота и гистомонозе птиц :

№ п/п

Наименование мероприятий

Средства, применяемые для лечения и профилактики

Сроки проведения

Примечание

4. Решить ситуационную задачу:

4.1. В благополучном по трихомонозу хозяйстве через 10-15 дней после использования естественной случки с приобретенным быком симментальской породы у пяти телок двухлетнего возраста выявлены симптомы трихомоноза. Микроскопические и культуральные исследования вагинальной слизи, истечений из влагалища животных с симптомами болезни, а также смывов из препуция быка позволили подтвердить диагноз на трихомоноз (идентифицированы паразитические простейшие трихомоноза). Трихомонады обнаружены при помощи лабораторных методов еще у 18 телок, контактировавших с быком.

Всего в хозяйстве 350 коров, 45 нетелей, 67 телок случного возраста, 3 быка. Первоначально следует учитывать потенциальную опасность болезни всего поголовья телок, в последующем — для коров и нетелей.

В ветеринарной аптеке имеются следующие лекарственные средства, которые можно использовать для лечения трихомоноза: трихопол (метронидазол) порошок — 500 г, фуразолидон порошок — 1000 г, фурацилин в таблетках — 1000 г, ихтиол — 5 кг, глицерин — 5 кг, этакридина лактат — 500 г, рыбий жир — 10 кг.

Выполните экстренные лечебно-профилактические и противоэпизоотические мероприятия и последовательно опишите их. Предоставьте подробный анализ ситуации.

4.2. В фермерском хозяйстве по выращиванию свиней было 40 поросят –отъемышей и 38 сосунов. 5 голов поросят-отъемышей погибло. У 20% поросят отмечается повышение температуры до 40,5˚С, диарея, фекалии зловонные. Больные поросята лежат, область живота болезненная. (идентифицированы паразитические простейшие амебиаза). Разработать план лечебно-профилактических мероприятий. Избрать средства и методы обработки, рассчитать необходимое количество препаратов.

Контрольные вопросы

1. Какое нарушение правил ветеринарно-санитарного надзора послужило причиной вспышки трихомоноза крупного рогатого скота?

2. Назовите основные пути заражения животных трихомонозом (источники возбудителя и факторы передачи).

3. Кратко охарактеризуйте методику получения материала от коров и быков для исследования, перечислите основные методы диагностики трихомоноза крупного рогатого скота.

4. Какие осложнения после переболевания трихомонозом возможны, и в чем выражается экономический ущерб от них?

5. В каких случаях при трихомонозе выбраковывают коров и быков?

6. Назовите инфекционные, инвазионные и незаразные болезни, которые по симптомокомплексу на основании результатов лабораторных исследований следует дифференцировать от трихомоноза крупного рогатого скота.

7. Перечислите этиотропные препараты, используемые при трихомонозе крупного рогатого скота.

8. Каковы принципы оздоровительных, противоэпизоотических мероприятий в хозяйствах, не благополучных по трихомонозу крупного рогатого скота?

9. Какие лекарственные препараты применяют для обработки свиней при амебиазе?

10. Назовите меры борьбы с дизентерийной амебой?

11. Какими методами можно поставить диагноз на гистомоноз птиц?

12. Какие характерные патологоанатомические признаки гистомоноза?

Задания для самостоятельной работы:изучить

1.4. Случная болезнь лошадей

Случная болезнь лошадей — заболевание характеризуется высокой контагиозностью, хроническим течением, истощением, абортами, отеками вымени, наружных половых органов у кобыл и жеребцов, поражением нервной системы (парезы и параличи). Случная болезнь вызывается Trypanosoma equiperdum

из семейства
Trypanosomatidae.
Трипаносомы локализуются в капиллярах слизистых оболочек половых органов кобыл и уретры жеребцов, в периферических кровеносных сосудах и капиллярах кожи, включая наружные половые органы, область крупа (талерные бляшки).

Морфология.Удлиненные, веретенообразной формы простейшие 20-35 мкм. Паразит имеет жгутик, идущий с заднего конца трипаносомы из базального тельца в основание жгутикового кармана. Он направлен к переднему концу тела, формируя ундулирующую мембрану, далее жгутик продолжается свободно вперед.

а б

Рис. 1. Трипаносома а — общий вид; б –Trypanosoma
в мазках
Диагностика. Комплексная, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомического и лабораторных исследований.

Эпизоотологические данные.До середины 20 века регистрировали преимущественно в южных регионах Евразийского континента (Киргизия). Болезнь распространена в Волгоградской, Саратовской, Самарской областях, Кабардино-Балкарской республике, единич. случаи регистр. в Астраханской, Кировской, Ростовской и Ульяновской областях, Адыгее, Башкортостане, Дагестане, Калмыкии и Карачаево-Черкесской республике. Значительно снизилось к-во полож.реагирующих лошадей на территории Сибири и Дальнего Востока. Однако на фоне снижения заболеваемости в некоторых регионах, например, в республике Алтай, в Иркутской, Челябинской областях и Хакасии, она возросла.

Восприимчивы непарнокопытные — лошади, ослы, мулы.

Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении. Фактором передачи является гинекологический инструментарий. Жеребята могут инвазироваться от кобыл через молоко или при слизывании истечений из половых путей.

Клинические признаки. I стадия —

Период отеков. Лихорадка, гиперемия и отеки половых органов. Узелковая сыпь, переходящая в язвы и депигментацию (лейкодермия). Выделения из влагалища слизистые, прозрачные, иногда кровянистые (рис. 2)

Рис. 2. Появление отеков.

II стадия —

Период бляшек. Истощение и угнетение животных. Воздействие трипанотоксина обусловливает симптомы аллергического воспаления.

В сосочковом слое кожи на боках и крупе появляются талерные бляшки (аллергические отеки округлой формы) диаметром 5-20 см (рис. 3); непостоянная крапивница на различных участках тела. При проводке животных симптомы аллергии исчезают в течение 1-2 часов. У кобыл возможны аборты.

Рис.3. Появление талерных бляшек.

Ш стадия.

Парезы и параличи лицевого, тройничного нервов и пояснично-крестцового нервного сплетения. Опускаются веки, отвисают уши и губы, хромота («подседал»), прогрессирующее истощение, паралич задних конечностей и гибель (рис.4 а,б).

а б

Рис. 4 (а,б). Проявление парезов и параличей.

Патологоанатомические измененияобнаруживают дегенеративные изменения в сердечной мышце, мышцах крупа и задних конечностей, в поясничном и крестцовых отделах спинного мозга (границы белого и серого вещества мозга сглажены).

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждают на основании результатов микроскопического исследования соскобов со слизистых оболочек половых органов и пунктатов периферических сосудов, расположенных в области талерных бляшек. Соскобы и мазки крови окрашивают по Романовскому. Методом раздавленной капли исследуют периферическую кровь на наличие подвижных трипаносом. Проводят культуральные и серологические исследования:

Для серологического исследования используют РСК, ИФА (ELISA), НРИФ, РСКК и др.

Дифференциальная диагностика.

Случную болезнь отличают от су-ауру, ИНАН, вирусный артрит, карбункулезная форма сибирской язвы, половая экзантема, пироплазмидозов.

Лечение больных и подозрительных в заболевании животных, а также химиопрофилактика запрещены. Животных с подтвержденным диагнозом отправляют на убой.

Лечение лошадей осуществляют только на территориях, стационарно не благополучных по случной болезни. Лекарственные препараты: беренил, верибен, диминафен, неозидин, сурамин

Профилактика. 1. При установлении диагноза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной по случной болезни и вводят ограничения. Взрослое поголовье однокопытных подвергают всестороннему обследованию.

2. Больных и серологически положительно реагирующих неплеменных лошадей выбраковывают и отправляют на убой.

3. Лечение и химиопрофилактика больных и подозрительных в заболевании неплеменных животных запрещены.

4. Проводится кастрация малоценных жеребцов.

5. Племенных жеребцов старше двух лет содержат отдельно от кобыл.

6. Жеребцов и кобыл перед случкой исследуют клинически и трехкратно (с использованием серологических методов (за три, два и один месяц до начала случной кампании).

7. Карантинирование ввозимых животных – 30 дней. Комплектуют коневодческие хозяйства лошадьми из благополучных хозяйств-поставщиков.

8. В неблагополучных хозяйствах лошадей разделяют на больных, серологически положительно реагирующих и подозрительных в заболевании. Животных из первых двух групп выбраковывают и направляют на убой. При подозрении на случную болезнь лошадей содержат в изолированном помещении, вновь проводят исследования трехкратно с интервалом 30 дней до получения отрицательных результатов.

9. Ограничения с хозяйства снимают через 2 года после последнего случая выделения клинически больного животного и получения ежегодно в течение этого периода отрицательных результатов серологических исследований.

1.5. Су-ауру

СУ-АУРУ (казах., букв.— болезнь от воды, от су — вода и ауру — болезнь), инваз. трансмиссивная болезнь верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovi сем. Trypanosomidae, характеризующаяся лихорадкой, отёками подкожной клетчатки, анемией. Распространена в странах Азии; в СССР отдельные вспышки болезни регистрируются у ограниченного кол-ва верблюдов и лошадей в Казахстане, Узбекистане, Туркмении.

Морфология. Возбудитель — одноклеточный паразит, имеет веретенообразное тело, закруглённое на заднем конце, с волнообразной перепонкой по одному краю тела, переходящей в свободную часть жгутика. Размеры трипаносомы в организме верблюда 21,0—28,4 X X 1,4—2,0 мкм; в организме лошади — 23,2—32,0 X 1,4—2,4 мкм. Паразиты подвижны; размножаются гл. обр. в крови хозяина путём продольного деления на две, реже на большее количество особей.

а б

Рис. Возбудитель су-ауру

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя — больные животные и паразитоносители. Осн. переносчики трипаносом — слепни, иногда др. кровососущие насекомые. Заражение возможно при случке, через плаценту и инструменты (при искусств. осеменении). Рецидивы болезни возможны в любое время года. Иммунитет нестерильный, до полутора лет.

Клинические признаки.Инкубац. период 1—3 нед (у верблюдов и лошадей). Течение болезни хроническое, реже острое и подострое. Как правило, отмечают интермитирующий тип лихорадки; быструю утомляемость, отёки губ, щёк, подчелюстного пространства (у лошадей отёк морды, характерный для нетехиальной горячки), рек и подгрудка (иногда конечностей и половых органов), желтуху, анемию, исхудание, взъероши-вание шёрстного покрова, конъюнктивит, кератит (иногда с потерей зрения), ирит, экзему, увеличение лимфоузлов (у верблюдов обычно нижнешейных, у лоша-дей — подчелюстных), снижение аппетита, расстройство функции кишечника (понос, атония), состояние угнетения, иногда признаки возбуждения, парезы и параличи тазовых конечностей, учащение пульса и дыхания. СОЭ повышена, кол-во эритроцитов и содержание гемоглобина в крови понижены, кол-во лейкоцитом повышено. Эти признаки возникают не одновременно и могут быть непостоянными. В течение 10—18 мес они могут ослабевать, исчезать и через неск. дней вновь появляться в более выраженной степени. Животные истощаются и в большинстве случаев (без лечения) погибают. При остром течении симптомы болезни развиваются быстро и животные в течение трёх недель погибают.

Патологоанатомические изменениятруп истощён, анемия слизистых оболочек, отёки подкожной клетчатки; гиперемия и отёчность лимфатических узлов, лёгких, печени и почек; кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника и в предсердиях. При остром течении селезёнка сильно увеличена.

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждают на основании результатов микроскопического исследования крови (обнаружение возбудителя в раздавленной капле крови), серологич. реакций (у лошадей и собак — РСК с антигеном для диагностики случной болезни, у верблюдов — формалиновая реакция) и биопробы. Применяют также реакцию агглютинации. Больными С.-а. считают животных: а) в случае положительного результата микроскопии крови или биопробы, или имеющих явные симптомы болезни; б) лошадей, у к-рых получен один раз положительный или дважды сомнительный результат РСК, верблюдов с сомнительными симптомами болезни и результатами формолреакции. Подозрительными по заболеванию считают животных с неясными признаками болезни: лошадей, у к-рых получен один сомнительный результат РСК: верблюдов с положительным или сомнительным результатами формолреакции. С.-а. дифференцируют от случной болезни, инфекционной анемии, пироплазмидозов, петехиальной горячки и др.Дифференциальная диагностика.

Лечение Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч. Лошадям наганин вводят внутривенно в дозе 0,01- 0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют.

Эффективными терапевтическими препаратами являются также: пиральдин (антрицид) Нодкожно в дозе 0,01 г/кг в 10%-ном разведении на дистиллированной воде и азидин внутримышечно в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном разведении. Но лучше наганин сочетать с азидпном (наганин в лечебной дозе, а азидин в половинной).

Профилактика. В неблагополучных пунктах ежегодно (не менее трёх раз в год) обследуют всех восприимчивых к заражению животных. Проводят химиопрофилактич. обработку верблюдов в период лёта переносчиков возбудителя С.-а. Больных изолируют и лечат. Подозрительных по заболеванию животных выделяют в особую группу на 2 мес, обследуют дополнительно или сразу же лечат. Подвергшихся лечению изолируют (в сезон болезни) и дополнительно обследуют через 4,5—6 мес. Мясо от убитых больных животных используют для кормления животных (кроме собак, кошек) только в проваренном виде. Шкуру обезвреживают просушкой или просаливанием.

Задания

1. Составить план профилактических и оздоровительных мероприятий при случной болезни и су-ауру лошадей:

№ п/п

Наименование мероприятий

Средства, применяемые для профилактики

Сроки проведения

Примечание

2. Решить ситуационные задачи:

1) В стационарно не благополучном по случной болезни лошадей хозяйстве (12 месяцев назад была зарегистрирована у двух кобыл и одного жеребца случная болезнь), в летний период отмечены симптомы дурины у одной кобылы: отечность и гиперемия половых органов, везикулы на слизистой оболочке влагалища, несколько позднее (через 10-12 дней) на боках и крупе появились отеки округлой формы размером 4-10 см.

Общее количество лошадей в хозяйстве — 52.

Необходимо обеспечить проведение оздоровительных мероприятий (диагностические исследования, ограничительно-карантинные меры), контроль эффективности оздоровительных мероприятий.

2) На конезаводе, расположенном в благополучной по случной болезни лошадей зоне, при плановом серологическом исследовании животных в РСК в одном случае (у жеребца 5 лет) установлен положительный результат. Последующие клинические и лабораторные паразитологические исследования лошади на случную болезнь позволили подтвердить диагноз.

Каковы действия ветеринарного врача в отношении племенных лошадей? Перечислите основные профилактические мероприятия для благополучного по случной болезни лошадей хозяйства. Проведите профилактические и оздоровительные мероприятия, исходя из основных положений ветеринарного законодательства.

Контрольные вопросы

1. Назовите форму эпизоотического процесса при случной болезни лошадей в различных регионах Российской Федерации.

2. Каковы основные пути заражения при случной болезни (источники возбудителя, факторы передачи)?

3. Чем обусловлены отеки половых органов, талерные бляшки в области крупа у лошадей при случной болезни?

4. Перечислите и охарактеризуйте основные периоды случной болезни (симптомы).

5. Какие болезни следует исключить при проведении диагностических исследований на случную болезнь лошадей? Объясните значение биопробы на лабораторных животных в дифференциальной диагностике трипаносомозов непарнокопытных.

6. Основные принципы профилактики в хозяйствах, благополучных по случной болезни лошадей (согласно ветеринарному законодательству

1.6. Лейшманиозы плотоядных

Лейшманиозы плотоядных — группа облигатно-трансмиссивных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральные лейшманиозы) или кожи (кожные лейшманиозы).

Различают кожный и висцеральный (внутренний) лейшманиоз.

Возбудитель кожноголейшманиоза Leishmania tropica в основном паразитирует у человека и собак, переносчиком являются Phlebotomus papatasi и другие москиты. Возбудитель висцеральноголейшманиоза L. donovani поражает людей, домашних и диких животных; переносчиком являются москиты.

Морфология. Морфология лейшманий меняется в зависимости от биологии. В москитах лейшмании удлиненной формы, 10-15 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, имеются ядрышко, кинетопласт и один жгутик. В организме животного теряют жгутик и внедряются в клетки мононуклеарной фагоцитарной системы (кожи, печени, селезенки, костного мозга, эндотелия сосудов, лимфатических узлов, лейкоцитов), в одной клетке может быть от 100 и более особей овальной или округлой формы, 2-6 мкм в диаметре; ближе к центру, сбоку расположено ядро, на нем в виде округлого тельца лежит кинетопласт.

Рис. 1.Лейшмании (биологический цикл развития)

а б

Рис. 2.Возбудительлейшманиоза: а – в организме животных; б – в организме москита

Диагностика комплексная, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов микроскопических и серологических исследований. Возбудителей обнаруживают в мазках из пунктатов селезенки, лимфоузлов, костного мозга и поражений кожи. Легче найти паразитов в нераспавшихся бугорках, инфильтрате вокруг язвы. При окраске по Романовскому-Гимза ядро и кинетопласт рубинового цвета, а цитоплазма голубая. Можно применять РСК, РИФ, РНГА, а также культивирование паразитов на питательных средах. Иногда проводят биопробу.

Эпизоотология. Болезнь регистрируется очагово в тропических и субтропических странах до 42° северной широты. Наблюдается в Закавказье, Средней Азии, Азербайджане.

В дикой природе носителями лейшманий являются грызуны: песчанки, полевки, суслики. Они служат основным источником распространения инвазии среди людей и домашних животных. Москиты, обитая в норах этих грызунов и паразитируя на них, воспринимают лейшманий и в дальнейшем передают их человеку, собаке и другим млекопитающим. Нора грызуна — это природный очаг лейшманиоза. Чаще всего лейшманиоз собак встречается в теплое время года, в период максимальной активности лета переносчиков. Короткошерстные собаки поражаются чаще.

Симптомы болезни. Инкубационный период измеряется неделями и даже месяцами. Висцеральный лейшманиоз протекает остро, хронически, как правило, тяжело. Кожный лейшманиоз протекает хронически.

При остром висцеральном лейшманиозе наблюдаются угнетение, лихорадка ремитирующего типа, исхудание, увеличение поверхностных лимфоузлов, прогрессирующая анемия, конъюнктивит, диарея. Фекалии с примесью крови и слизи. Слизистые оболочки носа и половых органов воспалены. На коже головы, спины и других участках тела иногда появляются язвы. Снижается количество гемоглобина, гематокрит, число лейкоцитов уменьшается (до 2 тыс./мл3). Могут наступить парезы и параличи. Острый лейшманиоз отмечается у собак до 3-летнего возраста. Болезнь длится несколько дней и даже недель и заканчивается гибелью животного. При хроническом течении внутреннего лейшманиоза клинические признаки аналогичны, но менее выражены. Плотоядные погибают спустя несколько месяцев после появления первых симптомов. Возможно выздоровление.

Кожный лейшманиоз протекает хронически. У собак появляются узелки на спинке носа, вокруг надбровных дуг, на губах, ушных раковинах и лапах. Позже пораженные участки изъязвляются. Болезнь протекает месяцами, иногда годами, и животные обычно выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, на коже, чаще в области головы, встречаются облысевшие участки, небольшие бугорки и язвы. Слизистые анемичны, с бугорками и язвочками. Лимфатические узлы, печень и особенно селезенка в 2-3 раза увеличены, воспалены. Костный мозг гиперплазирован, красного цвета. Слизистая кишечника воспалена, с язвами.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от демодекоза собак (при демодекозе в соскобах обнаруживают клещей).

Лечение. Более высокую лечебную активность препараты проявляют в начальной стадии болезни. Применяется криотерапия, лазеротерапия.

Таблица

Препараты для лечения лейшманиоза плотоядных

Наименование препарата	Концентрация, дозы, кратность и способ введения	Условия применения
Глюкантим в 3%-ной раствор	в/м в дозе 5-20 мл через 2-3 дня	от 8 до 20 раз
Ломидин (пентамидин)	в/м в дозе 2-4 мг/кг, с интервалом 2 дня, 15-20 раз, (лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг).	После шестого введения дозу увеличивают до 3 мг/кг и доводят до 4 мг/кг: иногда на месте введения препарата появляется некроз.
Солюсурмин (солюстибозан) комплексное соединение сурьмы и глюконовой кислоты	доза 100-150 мг/кг в форме 20%-ного раствора в/м или подкожно.	10-15 дней
Акрихин 4-5%-ный раствор	Разводить в 1%-ном растворе новокаина.	При кожном лейшманиозе рекомендуется в кожу вокруг язв, а также в толщу узелков вводить
Раствор натрия стибоглюконат , меглюмином, паромомицин или уротропин	1 – 2 инъекции по 1 – 3 мл через 1 – 2 дня	В начальной стадии болезни производится обкалывание бугорков растворами
Хлорпромазин (2%), паромомицин (15%), клотримазол (1%).	Нанесение на пораженные участки	В виде мази и примочкек

Профилактика должны планироваться и проводиться совместно с медиками. С целью ликвидации очагов лейшманиозов проводят борьбу с москитами, а также уничтожают бродячих собак, грызунов и других животных, являющихся резервуаром паразитов. Особое внимание обращают на регулярный ветеринарный осмотр и надзор за сторожевыми и служебными собаками. В ряде стран больных животных убивают. Для уничтожения песчанок необходима глубокая вспашка (0,5-0,7 м).

1.7.. Лямблиоз.

Лямблиоз (гиардиоз, жиардиоз) – протозойная болезнь человека и животных, которая характеризуется нарушением функций пищеварительной системы (энтероколитами) и сопровождается продолжительной диареей или бессимптомным паразитоносительством.

Морфология. Трофозоиты двуядерные, имеют симметричную грушевидную форму с заостренным заднем концом. Длина в среднем 9 – 12 мкм, ширина 5 – 15 мкм, толщина 2 – 4 мкм, дорсальная поверхность выпуклая, а на вентральной имеется отчетливо выраженная впадина — присасывательный диск. Благодаря этому в боковой проекции лямблии имеют серповидную форму В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного диска отчетливо видны два симметрично расположенных овальных ядра с крупными, окруженными светлой зоной эндосомами. Благодаря этому лямблии во фронтальной проекции напоминают лицо с двумя большими глазами. Трофозоиты имеют 8 жгутиков, объединенных по 2 в четыре пары: передняя пара, боковая пара, средняя пара и задняя пара Все жгутики начинаются от базальных зерен длинными, проходящими в толще цитоплазмыаксонемами, которые в сочетании с опорными фибриллами составляют «скелетную основу», обеспечивающую постоянство своеобразной формы тела лямблий. Позади присасывательного диска, почти перпендикулярно к продольной оси тела лежат два несколько изогнутых медиальных тельца, которые обычно называются парабазальными тельцами, Цисты лямблий имеют овальную форму. Передний конец цисты более узкий по сравнению с задним. Близ него располагаются ядра: два в незрелых цистах и четыре — в зрелых. Оболочка цисты часто отстает от цитоплазмы и между ними образуется серповидная щель. Длина их 12 – 14 мкм, ширина 6 – 10 мкм. Раствором Люголя они окрашиваются в коричневый или желтый цвет

Рис. Лямблии

Рис.1. Цисты лямблий

Эпизоотология. Основным источником является человек, зараженный лямблиями. Второстепенную роль играют собаки и крупный рогатый скот (особенно телята) и свиньи.

Возможным резервуаром лямблий в природе являются бобры и ондатры, которые могут инфицировать водоемы. Механизм передачи инвазии фекально-оральный. Заражение происходит при проглатывании цист лямблий.

Симптомы болезни. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта – диарея, дуодунит, энтерит, гастроэнтерит (с тенденцией к их хроническому течению с частыми обострениями). Дискинезия желчевыводящих путей, панкреатит. Астеноневротический синдром, аллергические проявления. Стойкая эозинофилия.

У собак – диарея, метеоризм кишечника, рвота. Возможны аллергические проявления в виде кожного зуда, астмоидного бронхита; у больных собак установлена эозинофилия до 40%.У кошек – диарея, энтериты. У свиней – диарея, энтериты, крапивница. У крупного рогатого скота – диарея, потеря веса. У овец и коз – у ягнят и козлят наблюдаются энтериты, диарея и потеря веса. У лошадей – метеоризм кишечника, колики.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод обнаружение трофозоитов или цист в нативных мазках содержимого кишечника; обнаружение трофозоитов или цист в фиксированных и окрашенных препаратах. Серологический метод – ИФА диагностика.ЗАО “Вектор-Бест” начал выпуск серий иммуноферментной тест-системы “Лямблия – АТ – стрип”, предназначенной для определения антител к антигенам трофозоитов жиардий в образцах крови.

Лечение, профилактика и меры борьбы.

Таблица

Препараты для лечения лямблиоза

Наименование препарата	Концентрация, дозы, кратность и способ введения	Условия применения
Метронидазол (трихопол, флагил)‏	По 0.25 мг/кг, 2 раза в день, курс – 5 дней	По 0.25 мг/кг, 2 раза в день, курс – 5 дней
Метронид 50	1 мл/10кг 2 раза с интервалом 48 ч	внутримышечно
Ламбивет	По 0.4 г 2 раза в день, курс – 2 дня	Внутрь после еды
Альбендазол (альвет, вермитан	25 мг/кг в течение 2 дней	Внутрь
Тинидазол	44мг/кг 1 раз в день	3 дня подряд

Большое профилактическое значение имеют правильное кормление животных, тщательная и своевременная очистка помещений и дезинвазия. В неблагополучных хозяйствах используют препараты для профилактической обработки животных.

Задания

1. Зарисовать в альбом лейшманий, дизентерийную амебу и лямблии.

2. Исследовать пробы фекалий собак (свежевыделенные экскременты), методом нативного мазка и окрасить Люголем для выделения простейших.

3. Составить план лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при лейшманиозе и лямблиозе.

№ п/п

Наименование мероприятий

Средства, применяемые для лечения и профилактики

Сроки проведения

Примечание

5. Решить ситуационную задачу.

Контрольные вопросы

1. Какие лекарственные препараты применяют для обработки плотоядных при лямблиозе?

2. Назовите меры борьбы с дизентерийной амебой?

3. Какими методами можно поставить диагноз на лейшманиозы?

ПРИЛОЖЕНИЕ

Патогенез

Гистомоноз – это паразитарная инфекция, спровоцированная простейшими микроорганизмами гистомонадами. Они попадают сначала в пищеварительный тракт, затем проникают в слизистую оболочку слепых кишок и печень, где и начинают активно размножаться.

Выделяемые гистомонадами специфические ферменты способны разъедать внутренние стенки кишечника – повреждается мышечный слой и серозная оболочка. В местах скопления паразитов образуются воспаления, затем глубокие поражения в виде очагов. Ткани разрушаются и некротизируются, поэтому питательные вещества не усваиваются, снижается барьерная функция кишок. Продукты жизнедеятельности патогенов всасываются в кровь, возникает интоксикация.

Проникая в печень, паразиты вызывают развитие некротических очагов. Орган теряет свои антитоксические функции, нарушается обмен веществ, появляется гипогликемия.

Диагностика

Прежде чем приступать к лечению гистомоноза у кур, необходимо подтвердить диагноз. Этим занимается ветеринар или зоотехник методом изучения эпизоотического положения, сопровождающих инфекцию симптомов, результатов патологоанатомических исследований. Специалисты осматривают стадо, выделяют кур с явными признаками заболевания, определяют причины заражения.

Кроме того, необходимо идентифицировать болезнь, так как существует еще немало патологий с аналогичными признаками – это пуллороз, трихомоноз, кокцидиоз, сальмонеллез, лейкоз, туберкулез и др. Поэтому для уточнения возбудителя инфекции выполняется микроскопия взятого материала в условиях лаборатории.

Проводится анализ фекалий, содержимого пораженных слепых кишок, соскобов со слизистой, срезов печени. На основании полученных данных устанавливают диагноз, после чего уже назначают лечение.

Для кого болезнь опасна и меры предосторожности

Помимо индеек, гистомонозом страдают куры, в особенности цыплята, но у них паразитарная инвазия протекает в подострой форме, лучше поддается терапии лекарственными препаратами. Среди молодняка смертность составляет 10-20%.

Инфицирование гистомонадами возможно у перепелов, цесарок, а также диких птиц: фазанов, куропаток, тетеревов, голубей, даже павлинов и страусов.

Нередко болезнь диагностируется у гусей и уток, протекает без симптомов, они являются хроническими носителями инфекции. Для человека гистомонады не опасны.

Чтобы не допустить заражения индюков в хозяйстве, важно соблюдать меры предосторожности:

птиц разных пород следует содержать отдельно;
не допускать совместного проживания индюков разных возрастных групп и большого количества птиц на малой площади;
организовать сухой и освещенный выгул;
перекрыть доступ диких птиц к домашним;
складировать помет на изолированном участке, куда индюки не имеют доступа.

В обратном случае создать эффективный барьер для распространения инфекции будет невозможно.

Лечение и борьба с распространением

Существует достаточное количество эффективных средств для лечения гистомоноза, но, главное, обнаружить инфекцию на начальной стадии развития.

Зараженных птиц нужно сразу же отделить от здоровых: это не даст распространиться инфекции. Сильно ослабленным курам помочь уже невозможно. Их устраняют.

В большом поголовье трудно заметить первые признаки болезни, поэтому заражение может быстро принять форму эпидемии. Ситуация осложняется отсутствием нормальных условий содержания и некачественным кормом. Если цыплята изначально имеют слабый иммунитет, шансов на излечение практически нет.

Также стремительному распространению инфекции способствуют сами хозяева, когда не спешат обращаться к ветврачу и пытаются самостоятельно лечить своих несушек. Обычно это приводит лишь к дальнейшему заражению поголовья. Острая форма заболевания может перейти в хроническую, и тогда возбудитель гистомоноза надолго обоснуется в птичнике.

При остром течении специалисты рекомендуют наиболее эффективные препараты:

Метронидазол. Средство растворяют в теплой воде и поят молодняк три раза в сутки. Если цыплята не пьют самостоятельно, нужно закапать лекарство в клювики с расчетом 0,1 мг на 1 кг живого веса. Таблетированный метронидазол перетирают в порошок и вносят в корм – 1,5 г на 1 кг корма. Курс лечения 5-7 дней, затем дозировку сокращают и дают лекарство уже для профилактики один раз в сутки.
Трихопол. Схема лечения и эффект такие же, как и у Метронидазола.
По окончании лечения в рацион молодняка вносят пробиотики, например, такой препарат, как Ветом, препятствующий развитию дисбактериоза после приема антибиотиков.

При перманентной форме инфекции используют такие же препараты, как и при острой, а также средства из группы Имидазола: Тинидазол, Нитазол в дозах 75-100 мг/кг в смеси с комбикормом в течение 4-7 дней.

Параллельно с терапевтическим курсом необходимо провести дегельминтизацию, вводя в птичий корм: фенотиазин (1 г/кг веса), пиперазин (0,5 г/кг веса) или другие противогельминтные средства. Давать их нужно на протяжении 2-3 суток.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы избежать поражения кур гистомонозом, необходимо соблюдать следующие требования:

Содержать молодняк и взрослых птиц в раздельных помещениях.
Проводить частую уборку, удаляя помет.
Проводить обеззараживание собранного помета путем складирования его послойно штабелями. Из-за плотной укладки внутрь не поступает кислород, и возбудители заболеваний погибают.
Мыть и регулярно дезинфицировать специальными препаратами поилки и кормушки.
Регулярно проводить обеззараживание помещений, где содержится домашняя птица, белить стены и потолки известью.
При приобретении новых птиц или птенцов держать их в карантине, вдали от основного поголовья.
При выявлении признаков болезни заболевшую курицу или птенца немедленно удалить из общей массы и провести необходимые действия по дезинфекции.
Приступать к диагностике и лечению как можно раньше. Так больше шансов спасти кур. При прогрессирующем заболевании высокий процент птицы (до 90 %) погибает.

Гистомоноз – опасное заболевание кур, индюков и другой домашней птицы. Справиться с ним можно путем соблюдения идеальной гигиены и внимательного отношения к пернатым подопечным.